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炎症促进组织再生新机制揭示

2018-10-11

提起炎症,永年区规划四环路途径人们通常会联想到炎症发作给机体带来的种种不适。但是,炎症本质上是使组织复原稳态的一种人造、有益、至关重要的反响。来自军事科学院军事医学钻研院国度蛋白质科学核心(北京)贺福初院士团队的钻研人员发现炎性挫伤微环境中,凋亡细胞诱导炎性巨噬细胞呈现促修复特色,进而促成组织再生的全新机制。相干钻研成绩北京时间10日在线宣布于国内期刊《美国国度科学院院刊》。

该钻研的通信作者唐丽钻研员指出,永年区新规划图炎性反响中的一类主要后天免疫细胞、巨噬细胞,在组织稳态维持中表演重要角色。机体遭到炎性挫伤抚慰后,组织内会出现丰盛的外周血单核细胞衍生的炎性巨噬细胞,这些巨噬细胞会遭到挫伤组织特定微环境的驱动,永年区邮政编码是多少促成组织细胞的再生。巨噬细胞,身兼二职:既启动炎症反响,又促成组织再生与炎症修复。因而摸索炎性挫伤微环境中何种要素诱导巨噬细胞的个性转换,关于理解组织挫伤的再生与修复具备重要意义。

该钻研的通信作者贺福初院士引见,这个团队早期钻研自主发现一种新型C-型凝集素受体LSECtin。本钻研中,他们应用小鼠肠炎模型,发现肠道巨噬细胞上表白的LSECtin能减缓肠道炎性挫伤过程。他们进一步发现LSECtin作为一种C-型凝集素受体,促成巨噬细胞吞噬挫伤微环境中的凋亡细胞;而凋亡细胞的吞噬并不是主动事情,能以吞噬依赖性模式诱导肠道巨噬细胞呈现促修复特色,发生维护性生物学效应。

据了解,该团队的钻研提醒了巨噬细胞促成组织再生的一种全新机制,同时为“凋亡细胞肃清与组织稳态”这一重要科学识题提供了全新的理论反对。(张强)

(责编:梁若昕(实习生)、熊旭)

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